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Mecanismo de influenza

Número Browse:0     Autor:editor do site     Publicar Time: 2023-02-10      Origem:alimentado

Mecanismo de influenza

Espalhando

Pessoas infectadas podem se espalhar gripe vírus respirando, conversando, tosse e espirros, espalhando gotículas respiratórias e aerossóis que contêm partículas de vírus no ar. Indivíduos suscetíveis podem contrair a gripe da exposição a essas partículas. As gotículas respiratórias são relativamente grandes, viajando menos de dois metros antes de cair para superfícies próximas .Aerossóis são menores e ficam pendurados no ar por mais tempo, por isso demoram mais para se estabelecer e viajar mais longe do que as gotículas respiratórias. Uma área de aproximadamente dois metros em torno de uma pessoa infectada. A transmissão também pode ocorrer através de contato com pessoas, fluidos corporais ou objetos intermediários (contaminantes), como através de mãos e superfícies contaminadas, pois os vírus influenza podem sobreviver por horas em superfícies não porosas .Se as mãos estiverem contaminadas, tocar o rosto pode levar à infecção.A influenza geralmente se espalha do dia anterior aos sintomas de 5 a 7 dias após o aparecimento dos sintomas. Em adultos saudáveis, o vírus é derramado por até 3-5 dias. Em crianças e pessoas imunocomprometidas, o vírus pode se espalhar por várias semanas. 2-17 anos são considerados os principais e mais eficientes espalhadores da influenza. As crianças que não tiveram várias exposições anteriores ao vírus da influenza derramam o vírus em quantidades maiores e por períodos mais longos do que outras crianças. Indivíduos suscetíveis a influenza. Em instalações de cuidados de longo prazo, a influenza pode se espalhar rapidamente após a introdução. Múltiplos fatores podem facilitar a transmissão da influenza, incluindo temperatura mais baixa, menor umidade absoluta e relativa, menos radiação ultravioleta solar e crowding. Infectar o trato respiratório inferior (como o H5N1) tendem a causar doenças mais graves, mas são menos infecciosas. Gripe

Nos seres humanos, os vírus influenza primeiro causam infecção ao infectar células epiteliais respiratórias. A doença durante a infecção é principalmente devido à inflamação e danos aos pulmões da infecção e morte de células epiteliais, e a inflamação da resposta do sistema imunológico à infecção. Os órgãos nãopiratórios podem estar envolvidos, mas o mecanismo da patogênese da influenza nesses casos é desconhecido. A doença respiratória pode ser causada por uma variedade de mecanismos não exclusivos, incluindo obstrução das vias aéreas, perda de estrutura alveolar, perda de integridade epitelial pulmonar devido à infecção e morte de células epiteliais e degradação da matriz extracelular que mantém a arquitetura pulmonar.em particular A infecção de células alveolares parece desencadear sintomas graves, pois isso resulta em troca gasosa prejudicada e permite que o vírus infecte células endoteliais, que produzem grandes quantidades de citocinas pró-inflamatórias.

A pneumonia causada por vírus influenza é caracterizada por uma replicação viral maciça no trato respiratório inferior, acompanhado por uma intensa resposta pró-inflamatória conhecida como tempestade de citocina. , a depleção precoce de macrófagos durante a influenza cria um ambiente favorável para o crescimento bacteriano nos pulmões, pois esses glóbulos brancos são importantes para responder a infecções bacterianas. Mecanismos de hospedagem que promovem o reparo dos tecidos podem inadvertidamente levar a infecção bacteriana. A infecção também induz a produção sistêmica de glicocorticóides, o que reduz a inflamação para preservar a integridade do tecido, mas aumenta o crescimento bacteriano.A fisiopatologia da influenza é significativamente influenciada pelos receptores que o vírus da influenza se liga durante a entrada celular. Os vírus da gripesmalza preferencialmente se ligam ao ácido siálico ligado ao restante da oligossacarídeos via α-2,6, mais comumente em várias células de vias aéreas, como a via aérea e células epiteliais da retina.O AIV prefere o ácido siálico com uma ligação α-2,3, que é mais comumente encontrada no epitélio gastrointestinal de aves e no trato respiratório inferior dos humanos. subunidade), afetando quais células podem ser infectadas. Para vírus influenza de mamíferos e AIV patogênico baixo, a clivagem ocorre extracelularmente, o que limita a infecção de células com a protease apropriada, enquanto que para AIV altamente patogênico, a clivagem ocorre intracelularmente e é determinada por proteases ubiquitas, que permitem infecção de uma variedade mais ampla de células , resultando em doenças mais graves.

Imunologia

As células possuem sensores que detectam o RNA viral, que pode então induzir a produção de interferon. Os interferons mediam a expressão de proteínas e proteínas antivirais que recrutam células imunes a locais de infecção e também informam células não infectadas nas proximidades da infecção. Algumas células infectadas liberam citocinas pró-inflamatórias que recrutam células imunes ao local da infecção. As células imunes controlam a infecção viral matando células infectadas e envolvendo partículas virais e células apoptóticas. , PB1-F2 e PA-X, que estão envolvidos no enfraquecimento do hospedeiro, inibindo a produção de interferon e a expressão do gene do hospedeiro. resposta imune.As células B são um tipo de glóbulo branco que produzem anticorpos que se ligam em menor grau, os antígenos influenza HA e Na (ou HEF) e outras proteínas. neutralizando o vírus. Em humanos, uma resposta considerável de anticorpos ocorre aproximadamente 1 semana após a exposição ao vírus. Tais respostas de anticorpos são geralmente robustas e duradouras, especialmente para ICV e IDV. Em outras palavras, as pessoas que foram expostas a uma certa tensão na infância ainda desenvolverão um certo grau de anticorpo à tensão mais tarde na vida, fornecendo assim alguns proteção contra a tensão relacionada. No entanto, existe um "sin antigênico" em que o primeiro subtipo de HA é exposto a afetar as respostas imunes baseadas em anticorpos a infecções e vacinas futuras.