Reativação da multiplicidade de vírus influenza a

Vírus influenza são capazes de reativação múltipla após inativação por radiação UV ou radiação ionizante. infecção única). No entanto, quando dois ou mais vírus danificados infectam a mesma célula (infecção múltipla), vírus de progênie viáveis ​​podem ser produzidos desde que cada um dos oito segmentos do genoma esteja presente em pelo menos uma cópia não danificada. pode ocorrer.Após a infecção, os vírus influenza desencadeiam as respostas do hospedeiro, incluindo o aumento da produção de espécies reativas de oxigênio, que danificam o genoma viral. . Foi sugerido que a reativação multiplex envolvendo genomas de RNA segmentados se assemelham à forma mais antiga de interação sexual evoluída no mundo do RNA, que pode ter precedendo o mundo do DNA.

Vírus da influenza humana

"Os vírus da influenza humana" geralmente se referem aos subtipos que circulam amplamente nos humanos.H1N1, H1N2 e H3N2 são os únicos subtipos conhecidos de vírus influenza A atualmente circulando em humanos.

Fatores genéticos que diferenciam "vírus da influenza humana " de "vírus da influenza aviária " incluem:

PB2: (RNA Polimerase): Posição de aminoácidos (ou resíduos) 627 na proteína Pb2 codificada pelo gene do RNA PB2. Antes do H5N1, todos os vírus da influenza aviária conhecidos tinham um Glu na posição 627, e todos os vírus da influenza humana tiveram uma lisina.HA: (Hemaglutinina): A influenza aviária HA liga os receptores alfa 2-3 do ácido siálico, enquanto a influenza humana HA liga os receptores de ácido siálico alfa 2-6. Os vírus influenza suínos são capazes de ligar dois tipos de receptores de ácido siálico.Os sintomas da gripe humana normalmente incluem febre, tosse, dor de garganta, dores musculares, conjuntivite e, em casos graves, dificuldade em respirar e pneumonia potencialmente fatal. A gravidade da infecção depende em grande parte do estado do sistema imunológico da pessoa infectada e se a vítima tem exposição anterior à tensão e, portanto, é parcialmente imune. Um estudo de acompanhamento do efeito das estatinas na replicação do vírus da influenza mostrou que o pré-tratamento de células com atorvastatina inibiu o crescimento do vírus na cultura.A altamente patogênica da gripe de ave H5N1 que infectou os seres humanos foi muito mais grave, matando 50% dos infectados. Em um caso, um garoto infectado por H5N1 tornou-se em coma rapidamente após a diarréia, mas não desenvolveu sintomas respiratórios ou semelhantes à gripe.Os subtipos de vírus influenza A que foram confirmados em humanos, em ordem de mortes pandêmicas humanas conhecidas, são:

• H1N1 causou a "Spanish Flu" de 1918 e a pandemia de gripe suína de 2009

• H2N2 causou a "gripe asiática" no final da década de 1950

• H3N2 causou a "Hong Kong Flu" no final da década de 1960

• A propagação do H5N1 em meados dos anos 2000 foi considerada uma ameaça pandêmica global

• O H7N9 foi responsável pela epidemia de 2013 na China e pelo Dr. Michael Gregg, autor de como não morrer, identificou o H7N9 como a maior ameaça pandemia para influenza a vírus

• H7N7 tem algum potencial zoonótico: raramente causa doença em humanos

• Atualmente, o H1N2 está circulando em porcos e raramente causa doenças em humanos

• H9N2, H7N2, H7N3, H5N2, H10N7, H10N3 e H5N8.

Evolução

"Todas as pandemias de gripe e praticamente todos influenza a casos em todo o mundo (com exceção das infecções humanas com vírus da influenza aviária como H5N1 e H7N7) foram causados ​​por descendentes do vírus de 1918, incluem " drift "h1n1 vírus e os vírus recombinantes H2N2 e H3N2. Este último consistiu nos principais genes do vírus de 1918 e foi posteriormente atualizado pela incorporação do gene da influenza aviária que codifica uma nova proteína de superfície, tornando o vírus de 1918 realmente o horizonte de todas as epidemias "Mother ".Usando dados do projeto de seqüenciamento do genoma da influenza, os pesquisadores dos Institutos Nacionais de Saúde concluíram que o gene da hemaglutinina no H3N2 não mostrou excesso significativo da região antigênica na maioria das vezes durante o período de dez anos estudou mutações, enquanto acumulam estirpes. Em uma das variantes, eventualmente, ganhando uma aptidão mais alta, tornando -se dominante e rapidamente varrendo a população e eliminando a maioria das outras variantes em um intervalo evolutivo curto e rápido.

Na evolução a curto prazo dos vírus influenza A, um estudo de 2006 descobriu que os processos aleatórios eram fundamentais. Em contraste com uma taxa constante de mudança antigênica, a evolução dos antígenos da influenza A HA parece ser mais caracterizada por saltos esporádicos intermitentes. Os autores, Nelson et al., Realizaram uma análise filogenética dos genomas completos de 413 vírus da influenza A humana coletados em todo o estado de Nova York.2006 foram capazes de mostrar essa diversidade genética, em vez de desvio antigênico, molda a evolução do curto prazo da influenza A através da migração e rearranjo aleatórios. efeitos gerais. A análise filogenética revelou que as diferentes cepas surgiram de material genético recém -importado, em vez de isolados que prevaleceram em Nova York nas temporadas anteriores. seleção.